水肿

九江市肾科

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1.定义：人体血管外组织间隙体液积聚时，则形成水肿，此种液体称为水肿液。

2.产生水肿的主要因素如下：

⑴钠和水的异常潴留。⑵毛细血管滤过压升高。

⑶毛细血管渗透性增加，⑷血浆胶体渗透压降低。

⑸淋巴回流受阻，（6）组织压力降低

临床上全身性水肿的主要病理生理学基础是钠和水的异常潴留。在大多数水肿中，肾性水钠异常潴留是水肿发生的主要原因，而毛细血管的压力梯度仅决定水肿的定位。

3。水肿的性质可区分为下列几点讨论：

⑴压陷性水肿与非压陷性水肿：压陷性水肿是由于渗聚于皮下疏松结缔组织间隙所致：非压陷性水肿是由于慢性淋巴回流受阻（如丝虫病橡皮肿）、粘液性水肿等所致。

⑵炎症与非炎症水肿：临床一般不难鉴别，炎症水肿以局部潮红、灼热与压痛为特征，是一种局部性水肿。

⑶全身性水肿与局限性水肿：当身体内各部分（主要是皮下组织）的血管间隙均有体液积聚时，称为全身性水肿。体液积聚于局部组织间隙中时，称为局限性水肿。

二。全身性水肿

㈠心病性水肿：心病性水肿一般认为是右心衰竭的表现。由于心力衰竭程度不同，心病性水肿可自轻度的踝部浮肿以致严重的全身性水肿。心病性水肿的特点是首先发生于下垂部位，为压陷性。非卧床病人的水肿首先出现于下肢，尤以踝部较明显；卧床病人的水肿则首先出现于骶部。严重病人可发生全身性水肿合并胸腔、腹腔及心包积水。如心力衰竭病人出现面部浮肿，表明病情严重，且常提示合并营养不良及肝脏受损所致的血清白蛋白过低的情况存在。

心病性水肿的诊断主要根据病人的心脏病病史、体征及右心衰竭的临床表现，一般不难确定。

慢性缩窄性心包炎也可引起水肿、郁血性肝肿大、腹水等体征，若其临床表现不典型，可误诊为肝硬变。慢性缩窄性心包炎有显著性静脉压升高，虽可有肝功能损害，但程度较轻，肝肿大而表面平滑。

㈡肾病性水肿：肾病性水肿的特点是疾病早期只于早晨起床时发现眼睑或颜面水肿，以后便可发展为全身性水肿。水肿、血压升高与尿改变（血尿、蛋白尿、管型尿），一般是诊断肾炎性水肿的有力证据。

肾病综合征常以重度全身性水肿、重度蛋白尿、低蛋白血症与血清胆固醇增高等为特征，其水肿分布与体位关系不大。肾病综合征水肿的原因主要是大量蛋白尿所致的低蛋白血症，以及肾性钠水潴留、肾小管重吸收钠过多等，后者可能由于血容量减少引起继发性醛固酮增多所致。

㈢肝病性水肿：肝硬化在腹水出现之前常先有轻度下肢水肿，其引起水肿的基本原因是水钠潴留过多。营养不良与肝功能不全所致的低蛋白血症是本病发生水肿的一个重要因素。继发性醛固酮增多也起一定的作用。肝病时出现全身性水肿，常提示有营养不良与较重的肝功能损害存在。

㈣营养缺乏性水肿：营养缺乏性水肿主要由于低蛋白血症引起血管内胶体渗透压降低所致。一般给予高热量高蛋白质膳食，水肿不久便消退，据此不难确定诊断，但不少营养缺乏性水肿合并维生素B1缺乏症，这也可为水肿的附加原因。

恶病质、重度烧伤或冻伤、慢性酒精中毒所致的水肿的原因同上。

维生素B1缺乏症：伴有水肿者称为湿性型脚气病。其主要症状为食欲不振、手足麻木感、衰弱、四肢运动障碍、膝反射消失与全身性水肿等。维生素B1缺乏症所致的水肿往往首先出现于踝部，病情进展时向上发展。下肢、阴囊、腹壁等处的水肿以及浆膜腔积水并不罕见。尿量减少，但无蛋白尿，这可与肾病性水肿鉴别。病史中往往有维生素B1绝对或相对缺乏的历史（例如长期吃精白大米与偏食习惯，慢性腹泻以致吸收障碍，发热以及其他慢性消耗疾病以致需要增多等）。应用维生素B1治疗后，病情迅速改善者，对诊断有一定帮助。㈤妊娠中毒症所致的水肿：妊娠中毒症一般发生于妊娠24周后。水肿、蛋白尿、血压升高与眼底改变是此症的主要表现。正常妊娠中期以后，孕妇也常有不同程度的下肢水肿，这主要由于增大的子宫压迫盆腔静脉，引起下腔静脉回流障碍所致，但无蛋白尿与血压升高，这可与妊娠中毒症相区别。

㈥结缔组织病所致的水肿：如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等都可伴有水肿，可以根据其特异性临床表现及实验室检查进行鉴别。

㈦血清病所致的水肿：血清病是由于注射动物血清而引起的过敏性疾病。病人注射动物血清（最长为马血清）经一定的潜伏期后，出现发热、皮疹、关节痛、淋巴结肿痛等症状。有些病人出现眼睑、面部、手足等处的水肿，体重增加，水钠潴留，但肾功能一般正常。小便检查可有短暂的蛋白尿与少数管型。

㈧内分泌功能障碍所致的水肿：

⑴垂体前叶功能减退症：此病大多由产后大出引起，有些病人可出现典型粘液水肿的面容，呈皮肤水肿、增厚、干而有鳞屑，毛发脱落、稀疏

⑵黏液性水肿：幼年型黏液性水肿多为原发性。成年型黏液性水肿多为继发性，这种情况可见于：①甲状腺功能亢进症手术治疗或放射性碘治疗后，少数由于长期服过量抗甲状腺药物所致：②继发于垂体前叶功能症或（及）下视丘损伤；③与慢性甲状腺炎或甲状腺自身免疫疾病有关。特发性者常易漏诊。临床上特别是年轻人原因未明的水肿，须注意本病的可能性，以免漏诊。

黏液性水肿的特点是皮肤受压时无明显凹陷，颜面及下肢水肿，严重病例全身皮下组织均可累及，甚至可出现心包积液、胸腔与腹腔积液。

⑶水肿型甲状腺功能亢进症：本型甲状腺功能亢进症罕见，患者有甲亢表现，并伴有水肿。水肿常自下肢开始，向上蔓延，利尿药治疗效果不佳。但在甲亢病情控制后，水肿也随之消退。

⑷皮质醇增多症即Cushing综合征：库欣综合征因肾上腺皮质分泌过多皮质素，引起水钠潴留，少数病例出现面部及下肢水肿，水肿可为早期症状，易误诊为慢性肾炎，但病人通常有向心性肥胖、肌肉消耗、骨质疏松、糖耐量下降等。

⑸原发性醛固酮增多症：原发性醛固酮增多症时，由于肾上腺分泌醛固酮及去氧皮质酮过多，致出现高血压、低血钾、高血钠、血浆容量增加、多尿等症状，少数病例可出现下肢及面部轻度水肿，但非本病的主要症状。

⑹经前期紧张综合症征：本综合征的临床表现颇为复杂，水肿是常见的症状，但神经官能症症状最常见而突出——病人兴奋性增高、烦躁、易怒、常失，常有弥漫性头痛，有时偏头痛，易疲乏、懒散、思想不集中。体重可增加1～2公斤或更多，伴眼睑、踝部与手部轻度水肿。可有乳房胀痛与盆腔部沉重感，偶尔出现胆道运动功能障碍。上述症状多于月经开始前7～14天出现，而于月经来潮时消退，但少数月经周期或其他期间出现。月经来潮以后，病人排尿量增加，水肿和其他症状消退。

⑺糖尿病:水肿是多方面的，如糖尿病性肾病、周围神经炎、营养不良、肥胖、药物等原因。

㈨蛋白丢失性胃肠病:蛋白丢失性胃肠病包括一大组慢性胃肠病，发病机理是由于大量血浆蛋白质渗入胃肠道，而致出现低蛋白血症与水肿的综合征。病人并无蛋白质摄入的不足，也无肝、肾疾病，虽给予高蛋白膳食仍不能纠正病人的低蛋白血症。应用放射性同位素标记的蛋白质静脉注入病人体内，证明蛋白质进入体内显著增加，这可能由于胃肠淋巴管阻塞、致淋巴液返流肠腔内，或由于胃肠粘膜发炎或溃疡继发渗出，或可能由于胃肠粘膜代谢失常。病因众多，主要为胃肠慢性疾病（如胃肠肿瘤、胃粘膜巨肥症、肠道淋巴管瘤病、慢性肠炎、吸收不良综合征、胃肠道淋巴系统异常等），慢性缩窄性心包炎等。

㈩药物所致的水肿:由于应用药物引起的水肿临床上并不少见，其特点是水肿在用药后发生，停药后不久消失。例如应用肾上腺皮质激素、甘草、睾丸酮、雌激素、胰岛素、硫脲、过氯酸钾、萝芙木等药物时，均可引起水钠潴留而导致水肿。此外滥用利尿剂可使有效循环血容量减少，引起醛固酮增加，发挥保钠潴水排钾作用而引起水肿。所以对不明原因的水肿患者，要特别注意其用药情况，排除药物性水肿。

﹙十一﹚特发性水肿：如水肿发生而无任何明显的、已知的原因，称为特发性水肿。多发于女性，以青春期和中年女性多见，男性少见。以全身轻度水肿，尤其是双下肢水肿为主要表现。水肿往往有和月经有关的周期性。

特发性水肿须除外心、肾、肝等脏器疾病以及营养缺乏病才能确定。应采取卧位休息、弹性长袜，限制食盐，应用拟交感神经药、盐类利尿剂、醛固酮抑制剂、孕酮等，可使水肿消退，但对此病的真正病因无作用。

立卧位水试验可有助于特发性水肿的诊断。特发性水肿时此试验失常，立位时尿量低于卧位尿量50%以上。

﹙十二﹚其他原因所致的功能性水肿：

有些人在高温环境有发生轻度水肿的倾向，并可于夏季出现，反复多年。这可能由于温热刺激引起的体表血管扩张，动脉血流量增加和浅静脉的扩张、郁滞，致毛细血管滤过压增高，体液在皮下疏松结缔组织间隙渗聚而形成轻度水肿。水肿通常发生于足、手等处。

肥胖者的水肿倾向往往大于瘦人。其原因主要由于:①脂肪是良好的隔热体，肥胖者散热比较困难，因而往往需借助于周围血管的扩张；②肥胖者不喜活动，也促使下肢静脉压升高，致毛细血管滤过压升高；③皮下脂肪组织增多，可减弱对浅静脉的支撑作用，而易于扩张、郁滞。

旅行者水肿可见于长时间站立行走的旅行者。其原因过去认为站立时间较长，由于重力的关系，下肢(及下垂的上肢)静脉回流受影响，致增加了毛细血管的滤过压，体液在皮下组织间隙渗聚所致。近年发现直立位时醛固酮分泌增加，对水肿形成有关。

间脑综合征可出现轻度水肿，多累及下肢。水肿也可为一侧性，提示和植物神经功能紊乱有关。

三。局限性水肿

㈠局部炎症所致的水肿：由于疖、痈、丹毒、蜂窝织炎等局部炎症所致的水肿，常伴有局部红、热及压痛，诊断不难。

㈡肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎:肢体静脉血栓形成是静脉内有血栓形成；血栓性静脉炎是静脉发炎伴有血栓形成。两者均可出现局限性水肿。在肢体浅组织静脉血栓形成和血栓性静脉炎的重要区别是：后者除有局限性水肿外，还有局部炎症表现。在深组织静脉血栓形成或血栓性静脉炎时，因两者局部均有疼痛、压痛与水肿等症状，故较难区别，然前者多无发热而后者常有发热。

㈢下肢静脉曲张所致的水肿：下肢静脉曲张多发生在小腿，静脉呈高度扩张、弯曲、隆起，尤以站立是明显，患者踝部及足背往往出现水肿，晚期局部皮肤可有萎缩、色素沉着及慢性溃疡形成。

㈣慢性上腔静脉阻塞综合征：本综合征国内报告大多由恶性肿瘤（肺癌、恶性淋巴瘤）引起；少数为“良性”阻塞，由慢性结核性纵隔炎、原发性上腔静脉血栓形成和白塞氏病等引起。鉴别其为恶性或“良性”，对治疗与预后有重要意义。

水肿出现于面、颈、上肢及上胸部，形成所谓“披肩状”水肿。病人颈静脉怒张，前胸部表浅静脉扩张、血流方向向下，肝也常肿大，或兼有发绀、气促、咳嗽与声音嘶哑。上肢静脉压显著增高。严重病例可有全身性水肿、胸水、腹水。上腔静脉造影显示阻塞的部位。

㈤慢性下腔静脉阻塞综合征：引起下腔静脉阻塞的原因有血栓形成，恶性肿瘤压迫或肿瘤组织侵入静脉内引起阻塞等。本综合征有腹胀、腹壁静脉曲张、下肢与阴囊水肿，伴有肝或脾肿大，临床上易被误诊为肝硬化，但有下列不同点可资鉴别：①本综合征时腹壁静脉曲张的血流均向上，而肝硬化时脐以上水平者血流向上，而脐以下水平者血流向下；②本综合征时下肢水肿出现较早或与下肢静脉曲张同时出现，同时下肢静脉压升高；③本综合征时有精索静脉曲张；④本综合征时肘静脉血氨腹壁静脉血氨数值相近，而肝硬化时腹壁静脉血氨可较肘静脉者为高；⑤必要时作下腔静脉造影，本综合征显示阻塞现象。

㈥淋巴回流受阻所致的水肿：淋巴回流受阻可引起该处淋巴系统输纳区域的局限性水肿。其中以丝虫病所致的慢性淋巴管炎最常见，以后可演变成象皮肿。

⑴丝虫病所致的象皮肿:象皮肿是晚期丝虫病特征性表现之一，患者皮肤粗糙与增厚，并起皱褶，皮下组织也显著增厚。象皮肿以下肢最常见，此为阴囊、阴唇、上肢等处。诊断须根据病人的临床表现、血中检出微丝蚴以及患部皮肤活组织检查所见等。

⑵非特殊性淋巴管炎：非特殊性淋巴管炎及其后所引起的局部性水肿，临床上少见，且诊断大多困难。

⑶淋巴结切除后：在癌性、结核性等淋巴结肿大切除后，有时也可引起淋巴回流受阻，而出现类似象皮肿的局部性水肿。淋巴造影有助于诊断。

㈦流行性腮腺炎并发胸骨前水肿：流行性腮腺炎并发胸骨前水肿临床上少见。水肿多为凹陷性，其范围大小不等，有时直径可达7.5cm，水肿常在病期第5～6发生，平均持续约五天而消退。水肿的皮肤大致正常，有时可呈暗红色，可有明显压痛或无压痛。其产生原因可能与胸骨上区的淋巴回流受阻有关。本病多见于流行性腮腺炎流行期间的严重病人。

㈧血管神经性水肿：血管神经性水肿属于变态反应性疾病，病人往往有对药物、食物或周围环境过敏的历史，发病前少有前驱症状。该病水肿的特点是突然发生、无痛的、硬而富有弹性的局限性水肿。水肿的皮肤呈苍白色或蜡样光泽，水肿的中央部微凹下，边缘无明显的界限。

血管神经性水肿分两型：

1。普通型：此行水肿的常见症状是颜面、口唇和舌等部位的皮肤或粘膜呈急性暂时性局限性水肿；如水肿侵及喉头声门时，可引起致命的声门水肿。

2。神经精神型：此型较普通型少见。其常见的症状是病人突然发生的倦怠、头痛、发作性嗜睡、头晕、暂时性眼肌瘫痪与视力减退等症状。

本病的诊断主要依据：①发病突然，无任何前驱症状，部分病人过去有同样发作的病史；②水肿的性质如上述，局部淋巴结不肿大，体温无改变，白细胞总数一般不增多，但嗜酸粒细胞可稍增多；③除外外伤、感染及昆虫咬伤等所致的局限性水肿。

㈨神经营养障碍所致的局限性水肿：某些中枢神经系统疾病（如脑出血后），其瘫痪的或麻木的患肢可发生轻度乃至中度的水肿，此可能由于神经营养障碍引起局部毛细血管渗透性增加所致。

㈩局部黏液性水肿：局部黏液性水肿是较少见的内分泌疾病，大概占甲状腺功能亢进症中的4%。多发生于突眼性甲状腺肿中年纪较大的男性。以甲状腺手术后或复发病例较多见，也可见于甲状腺功能正常或减退者。多发生在下肢，尤多见于胫骨前与足背的皮肤，此外，眼睑、阴囊、前额、肩部或背部也可出现。皮肤结节状增厚隆起，质硬，呈棕、红、紫或正常颜色，粗糙，毛孔粗大如猪皮样，局部温度较低，不痛，多对称发生。病因可能与垂体分泌促甲状腺素过多，引起局部透明质酸分泌较多有关；局部注射透明质酸酶可使患处结节减退并皮肤凹陷。近年来也有人提出，可能与体内产生的自身免疫抗体----长效甲状腺刺激素（LATS）有关。

此病须与下肢象皮肿区别，一般结合病史及体征不难鉴别，皮肤活体组织检查也有助于确诊。