依达拉奉在脓毒性腹膜炎管理中的作用

前言：

脓毒症是一种临床综合征，是由宿主和病原体之间复杂的相互作用引起的，其特点是多种炎症通路系统激活。脓毒症的病理生理学可由革兰氏阴性菌和阳性菌的外模成分启动。这些介质的信号是由被称为toll样受体的跨膜受体家族发生的。在单核细胞，NFKB和MAPK被激活，从而导致炎性细胞因子的产生。本研究表明，依达拉奉治疗脓毒症，能更好的改善患者炎症反应和氧化状态，给患者带来更好的预后。

背景和目的

脓毒症是一种复杂的快速进展性传染病，是外科手术和创伤患者发病和死亡的主要原因。依达拉奉作为一种新型自由基清除剂于年在日本被批准用于治疗急性脑梗和心梗。因此，本文试图探讨其在脓毒性腹膜炎（SP）治疗中的作用。

材料和方法：

这是在ICU进行的一项前瞻性随机盲法观察研究。将入住ICU患者随机分为两组，每组30人，对照组（C组）按照脓毒症常规治疗，依达拉奉组（E组）按照SP常规治疗+30mg/12h依达拉奉静脉滴注，持续2周。所有患者均检测有创血压、中心静脉压、心率、体温、尿量、总液体平衡和常规检查。每周采集血液样本，采集2周，测量以下参数：核转录因子kB（NFKB）活性、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、热休克蛋白72（HSP72）和总抗氧化能力（TAC）。

结果：

每组30例患者完成研究。相较于对照（C）组，依达拉奉（E）组的核转录因子kB（NFKB）活性、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）血清水平显著降低，说明依达拉奉显著降低了脓毒性腹膜炎患者的炎症反应和氧化过程；而热休克蛋白72（HSP72）和总抗氧化能力（TAC）血清水平显著增高，HSP72能够显著增加细胞的抗氧化能力，依达拉奉通过增加HSP72的产生来减小氧化应激；此外，依达拉奉组死亡率明显降低，感染休克患者数量更低。

依达拉奉对NFKB、MAPK、HSP72和TAC水平的影响

结论：

依达拉奉治疗SP，能更好的改善患者炎症反应和氧化状态，给患者带来更好的预后。

文章摘译自：GhadaFouadElbaradey,NagatSayedElshmaa,andHossamHodeib.JAnaesthesiolClinPharmacol.Oct-Dec;32(4):–.

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