浦江畔名家齐聚，多学科共话生殖第三届
2019-12-27 来源：本站原创 浏览次数：次年6月16日，第三届“浦江生殖医学论坛暨IFFS国际生殖学术研讨会”在迷人的黄浦江畔隆重召开。论坛以“拓宽生殖医疗思维，接受新一代医学挑战”为主旨，邀请了来自世界各地的生殖专家分享经验，共同研讨当前世界研究的主流，探索生殖医学的未来。
本届论坛主题涉及生殖调控、女性生殖内分泌、生殖遗传、生殖男科和生殖外科等前沿领域，特邀来自英国、澳大利亚、日本、美国等地的著名专家学者进行专题报告，共同促进生殖医学领域的进步与发展！
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精彩专题分享
生殖调控科学前沿论坛
史庆华教授：性染色体行为和精子发生障碍
中国科技大学生命学院史庆华教授通过大量的文献资料为大家讲述了性染色体行为和精子发生的障碍。史教授对病因不明、具有明确的减数分裂异常的无精子症患者，通过全外显子组测序、生物信息学分析，以及携带患者突变小鼠的精子发生研究，发现了特异性地导致性染色体重组异常的新基因或已知减数分裂基因的多种新突变。史教授的研究为探讨精子发生性染色体和常染色体行为差异的分子基础和机制，提供了研究模型和思路，为揭示男性不育患者的发病原因和致病机制，提供了新见解。
李卫教授：自噬与精子发生
男性不育病因非常复杂，许多内外因素均可导致男性不育，其中精子畸形是重要原因之一。中国科学院动物研究所李卫教授通过实验数据详细的讲述了在哺乳动物的精子发生过程中，自噬作为重要的调节机制参与精子的分化与成熟。李教授的研究揭示了自噬在顶体这一精子所特有的细胞器的发生过程中的新功能，为临床上引起男性不育的圆头精子症提供了新的候选基因，也为顶体的起源研究提供了新思路。此外，还揭示了自噬对细胞骨架调节的关键环节，使精子形态建成的机制研究得到进一步完善。
袁水桥教授：miRNA与精子男性输出小管梗阻
为什么双敲除小鼠（miR-dKO）睾丸大小、体积不变、各级生精细胞均存在？睾丸中的roundspermatids有受精能力？带着这些问题，华中科技大学同济医学院计划生育研究所袁水桥教授为大家进行了精彩的讲述。袁教授最后总结：1.miR-34/家族以转录后调控的基因调节方式来调控输出小管纤毛发生，进而影响男性生殖功能；2.miR-34/家族在精子发生过程中的作用有限；3.输出小管中运动纤毛以“涡旋搅动”方式摆动，从而促使精子流向附睾，并加速水的重吸收。
罗孟成教授：减数分裂调控蛋白的鉴定及功能研究
目前，我国不孕不育患者已超过万。遗传因素是不孕不育的一大主因。尤其在男性中，有遗传因素（基因突变）导致的精子发生障碍约占75%。武汉大学基础医学院罗孟成教授为大家分享了减数分裂调控蛋白的鉴定及功能研究的成果，并进行了总结。罗教授团队的研究鉴定了32个调控减数分裂的新蛋白，揭示了MEIOB在3’flap的降解与第二链捕获过程中的分子机理，阐明了由SCML2介导的一条新的雄性生殖细胞表观遗传调控通路，并发现了一个新的卵细胞减数分裂调控蛋白-SKP1A。
陆林宇教授：BRCA1在精子发生中的作用
浙江大学转化医学研究所、浙江大学医院陆林宇教授围绕着BRCA1在精子发生中的作用进行研究。会上首先简要介绍了BRCA1基因的位置，并介绍了BRCA1在减数分裂中的作用：BRCA1基因敲除的雄鼠生育力降低，且缺失生殖细胞；53BP1基因敲除能降低BRCA1的胚胎致死率，且BRCA1-53BP1基因敲除也会降低雄鼠的生育力。陆教授最后总结，BRCA1在精元干细胞分化为精母细胞以及精母细胞减数分裂的过程中起着重要作用。
高金珉教授：蛋白质氨基端乙酰化对减数分裂进程调控的研究
减数分裂是有性生殖的核心事件之一，减数分裂过程的异常能导致非整倍体生殖细胞（精子和卵子）的产生。染色体在减数分裂过程中的错误分离是导致不孕不育、流产、新生儿缺陷（如唐氏综合征）以及肿瘤发生的主要因素。哈佛大学医学院遗传系高金珉教授分享了蛋白质氨基端乙酰化对减数分裂进程调控的研究成果。这一研究首次揭示了氨基端乙酰化在减数分裂中发挥重要作用，也发现了减数分裂联会复合体组装的一种关键调节方式。
王红梅教授：人类胎盘细胞谱系分化与妊娠疾病
中国科学院动物研究所王红梅教授从胎盘植入讲起，深入简出的介绍了胎盘这一大家了解最少的人类器官。王教授讲到，随着现代生物学技术的发展，人类对胎盘的认识正在从简单的组织结构层面上升到细胞、分子层面，并逐渐走向组学和系统生物学时代。王教授的研究组建立了一系列研究人类胎盘滋养层细胞分化的平台，并对原代分离的生理和病理状态下的胎盘细胞通过运用单细胞转录组测序、活细胞实时跟踪细胞行为变化等手段，研究人类胎盘滋养层细胞的谱系分化及其与常见妊娠疾病如子痫前期发病的可能关联。人类对胎盘认识的深入必将为改善妊娠结局提供重要的理论基础和技术路径。
王雁玲教授：胎盘与母胎多脏器互作影响妊娠结局的机制
胎盘发育调控发生障碍往往与自发流产、子痫前期、胎儿生长受限等严重的妊娠疾病密切相关，甚至造成胚胎死亡。中国科学院动物研究所王雁玲教授从人类和多种模式动物中的研究为大家介绍了胎盘这一多功能的器官。王教授通过比较子痫前期与正常妊娠胎盘的功能差异，发现胎盘产生的类固醇激素和炎性因子参与调节妊娠期母体肝脏和肾脏中凝血因子的表达，进而影响母体的凝血功能；子痫前期患者胎盘中发生类固醇激素和炎性因子的合成失衡，造成母体高凝状态，并进一步阻碍了母胎界面的血流灌注。这一机制的发现有望为子痫前期的早诊疗早干预提供科学靶点。
孙刚教授：胎膜来源的分娩启动因素
据调查，个国家的早产比例为5%-18%，中国由于人口基数较大，早产人数占第二位。上海交通大医院孙刚教授讲到分娩启动的原因包括：1.物理因素：例如胎儿生长对子宫的牵拉和产道的压迫；2.免疫因素：例如感染性和无感染性炎症；3.内分泌因素：例如糖皮质因素、前列腺素和雌/孕激素比值升高。不同种属分娩启动的主导因素不尽相同，例如绵羊，胎儿在分娩启动中起着主导作用，而在灵长类包括人类，胎膜机制则可能更为重要。
生殖男科论坛
熊承良教授：生精障碍的病因与干细胞治疗策略
同济医学院生殖医学中心熊承良教授以生精障碍的病因为切入点，分享了干细胞治疗策略的最新研究进展。生殖内分泌激素调整、睾丸局部调控、曲细精管内精子有序发生是决定正常精子是否能正常发生的主要条件，当精子发生过程严重受损时，会导致无精子症和严重的少精子症等。熊教授指出，遗传变异和多态性、表现遗传因子、感染、环境暴露和不良生活方式等因素均会引起生精障碍，通过干细胞的诱导分化制备人造精子和调控人体分泌因子可有效治愈生精障碍，相信随着基因组医学时代的到来和干细胞技术的发展，将为生精障碍患者如愿生得健康后代带来希望。
孙斐教授：男性生殖健康的几个问题
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