奇菌方医学小知识感染的表现

感染的表现

这些表现可能是局灶的(如蜂窝织炎、脓肿)或系统的，最常见的是发热。这些表现可能在多个器官多个系统中出现。严重的、广泛的感染可能产生危及生命的表现(如败血症、中毒性休克)。多数表现随着对感染的成功治疗而改善。感染性疾病通常会增加成熟的和不成熟的中性粒细胞。其中的机制包括去边缘化和骨髓中未成熟粒细胞的释放，IL-1和IL-6介导的中性粒细胞从骨髓中释放，噬细胞、淋巴细胞和其他组织合成的集落刺激因子。这些现象加剧时(例如在创伤、炎症和类似应激时)可导致过量未成熟白细胞进入血液循环(类目血计数可增加到25~30x/L)

不过，一些感染(如伤寒、布氏杆菌病)通常造成中性粒细胞下降。极大多数情况下，严重感染时重度白细胞减少症意味着预后不佳。败血症患者中性粒1细胞特征性的形态学改变包括Dome小体、中毒颗粒和空泡形成。

即使组织铁储备充足仍可出现贫血。如果是慢性贫血，血清铁和总铁结合力可能下降。严重感染，、其是革兰阴性杆菌感染，可能导致弥敞性血管内凝血.(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)o

尽管多数感染时脉率增加，但伤寒、兔热病、布氏杆菌病、登革热等则可能出现相对缓脉。由于血容量不足或中毒性休克，可能出现低血压。

过度通气和呼吸性碱中毒也是常见的。继而，肺顺应性可能下降，发展成急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)和呼吸肌疲劳。

肾脏表现轻者仅有轻度蛋白尿，重者出现急性肾功能不全，这常继发干休克、急性肾小管坏死、肾小球肾炎或肾小管问质病变。

多种感染可导致肝功能不全，包括黄疸(通常是预后不良的标志)或肝细胞功能损害，即使这些感染并非发生在肝脏。败血症可出现应激性溃疡导致上消靠道出血。

严重感染、无论是否中枢神经系统感染，都可能出现神志改变(脑病)。脑病在老年人中最常见、最严重，可导致焦虑、意识模糊、谵妄、木僵、惊厥和昏迷。

内分泌功能不全包括促甲状腺素、血管加压素、胰岛素和胰高血糖素分泌增加;高代谢继发的骨骼肌蛋白分解和肌肉消耗;以及骨骼脱钙。败血症时少见低血糖出现，低血糖可能是糖尿病患者感染的早期征象。

发热指体温升高(例如口温37.8七旦、)38.2飞或者体温升高超过正常日波动。在24小时内，清晨体温最低，傍晚体温最高。最大体温波动童二舌工。体温是由肝脏和肌肉等组织的产热和体表的散热之间的平衡决定的。健1康人下丘脑体温中枢保持内脏体温在37L-38七间。发热提高下丘脑诟定点，触发血管运“中枢引起血管收缩，以减少体表血量并降低热量、寒战、增加产热，直到下丘脑周围血液温度达到新的调定点。下调体温调定点1，剿期小仅用退热药物)后人体可通过发汗和血管扩张增加散热。特定患者(如酗酒者、老人、幼儿)发热能力可能减退。

机制：

发热的原因可能是感染性或非感染性的(如炎症、肿瘤、环境因素、药物诱导及免疫因素等)。发热可能是间断性的，以体温达到高峰以后复降至正常为特征;也可能是持续的，以体温持续高于正常直至发热原因去除为特征。

致热原是导致发热的物质。外热原通常是微生物及其产物。研究最充分的是革兰阴性菌的脂多糖(通常称为内毒素)和可导致中毒性休克综合征的金黄色葡萄球菌毒素。

外热原一般通过诱导内热原(如白介素-1、肿瘤坏死因子、Y干扰素、白介素-6)释放来引起发热。内热原是宿主细胞，尤其是单核巨噬细胞合成的多肽，它们能提高体温调定点。前列腺素L的合成在此扮演了关键角色。

症状，体征：

发热可让人感觉不服。少数儿童可能出现高热惊厥。体温以37弋为基准，每上工氧耗增加13%，这对于业已存在心功能不全或呼吸功能不全的患者面..言相当危险。发热也可恶化痴呆患者的精神状况。

诊断：

发热最精确的诊断是测量肛温。口H度通常比温低0.6七。测口腔温度。在很多情况下目刚喝过冷饮、用口呼吸、过度通气、测量目、间不够等)可能:导致测得温度低于实际值。通过耳鼓膜测体温较之肛温更不精确。发热提本感染，不过也可能由其他原因引起弓不发热的患者严重感染时体温。可能正常或偏低。体温上升程度往往并不预示着感染的严重度或感染引起。

治疗：

是否治疗发热取决于感染是否确诊。经验而非临床研究提示发热增强宿主防御。需要积极处理发热的高危人群包括有热惊厥病史的儿童、心功能不全或呼吸功能不全的成人。抑制脑环氧化酶的药物能有效控制发热;最常用的是对乙酸氨基酚、阿司匹林和其他非甾体抗炎药。儿童发热卵治疗在第19章赢专门阐述。

脓肿是指脓液在有限的组织间隙内积聚，通常由细菌感染引起。体征包括局疼痛、压痛、温度升高和波动感(如果接近表皮层)或全身症状(如果位于深部)。诊断深部脓肿可能必须作影像学检查。-治疗方法是外科引流翁常常还需要抗生素的应用。

发病机制和病理生理：

很多微生物可引起脓肿，但金黄色葡萄球菌是最常见的。微生物可能通过直接种植进入组织(如污染物体引起的穿刺性创伤);从业已存在的、邻近感染扩散:或者由于天然屏障的破坏从菌群定居的部位向毗邻的、通常无菌的部位迁移.-(例如，腹内脏器穿孔引起腹腔内脓肿)。

脓肿可能从一处蜂窝织炎或白细胞聚集的组织开始，脓液进展性渗透或周围细胞坏死使得脓肿扩散。继而血管高度丰富的结缔组织可能包绕坏死组织、自细-.胞和碎片，从而使脓肿局限，阻止其向更远处蔓延。

预示脓肿形成的因素包括宿主防御机制受损(例如，白细胞防御受损)、异物、正常引流途径梗阻(例如，泌尿道..胆道或呼吸道)、组织缺血或坏死、血液系统肿瘤、组织权液以及创伤。

症状，体征和诊断：

照亨驶肤和皮下脓肿的症状体征包括疼痛、，。发热、波动感、压痛和红肿。浅表脓肿可能出现斑点。可能出现发热，尤其是周围有蜂窝织炎时。深部脓肿表现为局部疼痛和压痛，以及全身症状，尤其是发热、厌食、体重下降以及疲劳都是典型表现。一些脓肿韵显著表现为器官功能异常(例如脑脓肿时半身不遂)。

脓肿的并发症包括感染扩散、向邻近组织破溃、炎症侵蚀的血管出血、重要脏器功能受损、厌食以及代谢增加引起的营养不良。皮肤和皮下脓肿诊断依靠体格检查。深部脓肿的诊断可能需要影像学检查。超声是非侵入性检查、可以诊断多种软组织脓肿。CT扫描大多数情况下是精确1-自，尽管磁共振通常更加敏感。

治疗：

浅表脓肿可能通过热疗和口服抗生素缓解。然而，治愈通常需要引流。微小脓肿可能仅仅需要穿刺引流。所有的脓液、坏死组织和碎屑都应当被清除。为了阻止脓肿重新形成，需要通过覆盖敷料或放置引流物来消灭开放间隙和死腔。需要纠正导致脓肿形成的诱因，如自然引流途径梗阻。

脓肿可能出现自发破裂和引流，有时导致慢性引流的窦道形成。如果没有引，脓液可能经溶蛋白作用降解、形成稀薄的无菌性液体而被重吸收进入血流，然后脓肿有时可缓慢吸收。不完全重吸收可能遗留囊腔，包裹囊腔的纤维壁可能钙化。

如果脓肿深在或周围有蜂窝织炎，提倡系统性使用抗生素作为辅助治疗，不引流而单用抗生素通常无效。革兰染色、细菌培养和药物敏感性试验等检验结果有助于指导抗菌治疗。

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