高龄帕金森病因急性肠损伤继发恶性撤药综合

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[文献标识码]　B 　　

doi：10./j.issn.-..06.

患者男，85岁，离休干部，年左右诊断帕金森病，长期口服盐酸普拉克索片(0.mg，3次/d)、美多芭(mg，3次/d)、金刚烷胺片(mg，2次/d)，症状较重，帕金森病HoehnYahr(修正)分级量表：Ⅲ级。冠心病病史10余年，长期口服单硝酸异山梨酯缓释片(60mg，1次/d)；酒石酸美托洛尔片(25mg，1次/d)、波利维(75mg，1次/d)。年7月18日主因“头晕、黑朦5h，腹胀伴呕吐咖啡样胃内容物4h”，急诊以“消化道出血”收住院治疗。入院生命体征平稳，意识清，面具脸，讲话口齿稍含糊。

神经查体：肌张力明显升高，颈抗明显，四肢肌张力呈齿轮样增高，双上肢可见静止性震颤。腱反射(＋)，病理征、克氏征、布氏征均阴性，感觉及共济运动检查不合作。腹部膨隆，无明显压痛反跳痛，心肺查体无异常。腹部B超提示：腹腔肠道大量积气。血常规：白细胞计数为14.60×/L、红细胞计数为3.56×/L、血红蛋白浓度为g/L、中性粒细胞比率为65.40%；肝肾生化：钠为.90mmol/L、总蛋白为57.29g/L、前白蛋白为.73mg/L、直接胆红素为8.98μmol/L、间接胆红素为16.30μmol/L，淀粉酶为49.10U/L、血肌酸激酶(CK)、心肌酶谱、心肌标志物、B型钠尿肽正常。

炎症指标：降钙素原＜0.05ng/ml、超敏C反应蛋白为27.00mg/L；凝血四项：国际标准化比率为1.22、纤维蛋白原为3.26g/L、活化部分凝血活酶时间为29.60s、凝血酶时间为19.40s；大便隐血阳性。

考虑(1)消化道出血；(2)帕金森病；(3)不完全性肠梗阻：腹腔感染？(4)冠心病。给予禁食水，停口服药物；抑酸止血、抗感染、适度补液，维持内环境、水、电解质稳定等处理，当天监测腹内压20mmHg，考虑腹腔肠道大量积气，予以开塞露保留灌肠处理后，解出暗红色血便约ml。经处理后患者腹胀症状改善，体温正常，头晕、呕吐等症状消失。7月20日出现意识障碍，昏睡状态。CK、肌红蛋白显著升高，CK为.3IU/L，肌红蛋白(Mb)为.07μg/L。神经查体：脑神经征(－)，四肢肌力V级，腱反射对称，四肢肌张力呈齿轮样增高，双下肢病理征(－)，无感觉障碍。急诊颅脑CT未见急性颅脑血管病变。有横纹肌溶解症状，考虑帕金森病撤药恶性综合征(malignantsyndrome，MS)，给予恢复原帕金森药物剂量口服，继续原来给予抑酸止血、抗感染、补液、维持水、电解质内环境稳定治疗。7月23日患者咳嗽、咯痰症状加重，咯痰无力，意识时好时坏，出现幻听、环视，有秽语，仍有黑便；7月25日，体温39.5℃，再次复查颅脑CT无急性脑血管病变，肺部CT无炎症改变。

患者意识、精神、体温改变仍考虑帕金森病撤药MS导致的恶性高热，原有治疗方案不更改，针对肠道情况给予芒硝、小茴香外敷、甲硫酸新斯的明注射液肌注增强肠蠕动，减轻肠胀气等处理。7月30日粪便隐血转阴，大便颜色转黄，拔出胃管，改流食，意识好转，四肢僵硬、肌颤症状改善，血象、CK、Mb等指标正常。8月14日痊愈转出ICU至普通病房继续治疗。

帕金森病撤药MS最先为Toru等[1]于年所报道，之后逐渐被人认识，陆续有文献报道[2-3]。临床表现与抗精神病药物所致的恶性综合征(neurolepticmalignantsyndrome，NMS)类似，临床主要表现为高热、肌强直、意识障碍、血清CK增高及植物神经功能紊乱。其发病机制目前仍不清楚。可能与其下丘脑、黑质纹状体系统和中间皮质多巴胺能系统传递减低所致[4-5]。本例患者有长期帕金森药物服用史，有明显诱因且有因病情停用病史，病程中出现了高热、意识障碍、血清CK、Mb明显升高，虽然关于帕金森病撤药性MS国内外尚无统一的诊断标准，常用的诊断标准为改良的LevensonNMS诊断标准[6]。具备以下3个主要表现或2个主要表现同时伴4个次要表现便可诊断：(1)主要表现：发热，PD症状的恶化，血清CK升高；(2)次要表现：心动过速，血压异常，呼吸频率加快，意识改变，出汗异常，白细胞增多。该患者诊断为MS明确。

临床工作中，帕金森病撤药MS并不常见，相对于由长期暴露于精神药物患者所致NMS发病率大致为0.5%～1%[6-7]，而大约有2.1%的帕金森病患者在治疗过程中出现MS[8]。我国目前仅有数量不多的因帕金森药物撤药MS的病例报道[9]，但尚无关于发病率的明确统计。国内报告病例中不少帕金森病并发肠梗阻后停药或减药后发病，表现为突发的意识障碍、高热、并有类似横纹肌溶解症状。虽然大部分患者既往无明显肺部症状，但病程中出现吸入性肺炎。

国内病例报道中尚无进展到急性肾功能衰竭(ARF)或者弥散性血管内凝血(DIC)阶段，若发展成DIC或ARF患者的病情十分严重，治疗效果不佳。根据文献报告，2/3患者在MS前期进行相应的治疗有效，其病死率为4%，在尚未出现DIC、ARF严重并发症的情况下予以及时治疗，预后良好[10]。

晚期帕金森患者除了常见运动过缓，肌强直，静止性震颤，姿势步态异常等，常常并发植物神经功能紊乱，特别是消化道蠕动障碍。而且随着年龄增长，长期抗帕金森药物使用，也会导致胃肠蠕动功能减退，易造成大便不通，形成肠梗阻，可至水电解质失衡，出现肠坏死、出血，感染，中毒性休克等重症表现。此例患者就是如此，当病人出现便秘、腹内压增高、甚至消化道出血等急性肠损伤，治疗就应权衡利弊，不能仓促停用抗帕金森药物。若患者无法口服或鼻饲帕金森病药物时，应予以静脉制剂。

综上，帕金森病撤药MS就是帕金森病患者药物治疗过程中，在多种因素综合作用下诱发的一种严重并发症，应特别注意肠道功能异常病人。这就要求临床医师和患者要充分认识到帕金森病撤药MS，密切追踪观察，做到早发现、早诊断、早治疗，改善患者预后。

[参考文献]略

选自：《实用老年医学》年6月第30卷第6期，系本平台首发，转载请标明出处！

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